道理基本不通,俺们也不太懂,留给科学家比较好关于“微量苯酚注进穴(ren)位(ti)后,可以广谱抗病毒。原理是“病毒可分为DNA 和RNA二类,它们在进行复制的时候,至少有一种碱基是含有嘧啶环结构的。 而苯酚的结构就是一个苯环加一个羟基,苯环与嘧啶环结构非常相似,因此,在病毒复制时,容易出现竞争抑制,使病毒复制无法顺利进行,造成病毒死亡。”
想想
-- 病毒的DNA、RNA的碱基对里当然必然有嘧啶结构,但是,但是,人的DNA、RNA岂不更多?你是杀病毒呢还是要杀人?
难道苯酚是精准导弹,只单单瞄着病毒的嘧啶?
关于“苯酚直接杀死病毒后,病毒就变成了灭活疫苗。”
想想
-- 迄今也没有发现可以直接杀死病毒的药物。苯酚如果可以直接杀死病毒,那岂止新冠肺炎,艾滋病、乙肝、埃博拉、流感、麻疹...一股脑儿都可以解决了,你以为这些病毒的碱基对上就没有嘧啶环么?
--杀死的病毒就变成“灭活疫苗”,这么简单的话,弄点酒精或者花椒什么的,在体外杀死病毒,再注射进人体,岂不都是“灭活疫苗”了?
转:其实苯酚是消毒剂,机理同体外消毒一样的,所以还广谱灭其他病毒,就是消毒嘛
李跃华自己说:“病毒可分为DNA 和RNA二类,它们在进行复制的时候,至少有一种碱基是含有嘧啶环结构的。而苯酚的结构就是一个苯环加一个羟基,苯环与嘧啶环结构非常相似,因此,在病毒复制时,容易出现竞争抑制,使病毒复制无法顺利进行,造成病毒死亡。而这死亡的病毒又可以刺激人体免疫系统产生抗体,从而达到治愈病毒性疾病的目的”。
这个解释不仅复杂难懂,而且更关键是事实和逻辑上不正确。苯环是6个碳原子排成首位相连的一圈,而嘧啶环是两个氮原子取代了苯环中的两个碳原子。结构上虽然有点相似,但由于氮原子的取代,表现出和苯环很多不同的性质,如何断定它们就会“竞争抑制”?另外,如果病毒已经开始复制了,那就是它已经成功进入了宿主细胞。如果苯酚能干扰病毒的复制,则苯酚自己也必须进入宿主细胞,进入过程中很可能和细胞中的蛋白质发生反应而失效。这种方式杀灭病毒的难度显然远比在细胞外高得多。
我认为,苯酚在人体内杀灭病毒的原理和在体外消毒时是一样的,也和酒精的消毒原理相同,就是使病毒的蛋白质发生变性,从而达到灭活的作用。如图2,以新型冠状病毒为例,它们是通过病毒最外层的刺突蛋白S,作为打开人体细胞大门的钥匙。在打开细胞过程中要一种叫做血管紧张酶ACE2的配合,而人体中ACE2主要集中在肺部细胞,所以新冠病毒主要感染和损害肺部。显然,只要使外层的刺突蛋白变性失效,也就破坏了病毒侵入人体细胞的钥匙,使其丧失了感染能力。病毒并无自我修复的能力,此时即使遗传物质RNA完好无缺,也成为无用之物。若干时间后,要么被人体分解吸收,要么被排泄出体外,人就不会患病了。
这也可以解释为什么根据李跃华的医疗实践,苯酚具有相当广谱的抗病毒作用。因为每一种病毒尽管核心遗传物质RNA不同,但它都有外层,都要通过形式不同的蛋白质“钥匙”打开宿主细胞的大门。无论酒精也好,苯酚也好,其他消毒剂也好,都是将这个蛋白质外层破坏,将“钥匙”打烂,而非将整个病毒“化掉”,也没有那个需要。事实上外层蛋白质变性后,通常会变成一个坚硬的外壳,阻止消毒剂继续深入内部。
这个解释不仅复杂难懂,而且更关键是事实和逻辑上不正确。苯环是6个碳原子排成首位相连的一圈,而嘧啶环是两个氮原子取代了苯环中的两个碳原子。结构上虽然有点相似,但由于氮原子的取代,表现出和苯环很多不同的性质,如何断定它们就会“竞争抑制”?另外,如果病毒已经开始复制了,那就是它已经成功进入了宿主细胞。如果苯酚能干扰病毒的复制,则苯酚自己也必须进入宿主细胞,进入过程中很可能和细胞中的蛋白质发生反应而失效。这种方式杀灭病毒的难度显然远比在细胞外高得多。
我认为,苯酚在人体内杀灭病毒的原理和在体外消毒时是一样的,也和酒精的消毒原理相同,就是使病毒的蛋白质发生变性,从而达到灭活的作用。如图2,以新型冠状病毒为例,它们是通过病毒最外层的刺突蛋白S,作为打开人体细胞大门的钥匙。在打开细胞过程中要一种叫做血管紧张酶ACE2的配合,而人体中ACE2主要集中在肺部细胞,所以新冠病毒主要感染和损害肺部。显然,只要使外层的刺突蛋白变性失效,也就破坏了病毒侵入人体细胞的钥匙,使其丧失了感染能力。病毒并无自我修复的能力,此时即使遗传物质RNA完好无缺,也成为无用之物。若干时间后,要么被人体分解吸收,要么被排泄出体外,人就不会患病了。
这也可以解释为什么根据李跃华的医疗实践,苯酚具有相当广谱的抗病毒作用。因为每一种病毒尽管核心遗传物质RNA不同,但它都有外层,都要通过形式不同的蛋白质“钥匙”打开宿主细胞的大门。无论酒精也好,苯酚也好,其他消毒剂也好,都是将这个蛋白质外层破坏,将“钥匙”打烂,而非将整个病毒“化掉”,也没有那个需要。事实上外层蛋白质变性后,通常会变成一个坚硬的外壳,阻止消毒剂继续深入内部。